Test auf Leaky Gut und SIBO

Der Leaky-Gut- und SIBO-Test ist ein einfacher Urintest, den Sie ganz bequem zu Hause durchführen und anschließend per Post an uns zurücksenden. Mit diesem Test können wir feststellen, ob bei Ihnen ein Leaky Gut und/oder ein bakterieller Überwuchs im Dünndarm vorliegt.

Unsere Referenzwerte basieren auf Personen, die negative Ergebnisse in klassischen Tests auf Leaky Gut und SIBO aufwiesen und zusätzlich unseren Urintest durchlaufen haben. Liegen Ihre Testergebnisse über diesen Referenzwerten, erhalten Sie individuell zugeschnittene Empfehlungen auf Basis eines ganzheitlichen Ansatzes, der Folgendes umfasst:

• Wie Sie Ihre Darmflora ins Gleichgewicht bringen können
• Wie Sie den Dünndarm entlasten können
• Lebensstilveränderungen für langfristige Gesundheit

Bevor Sie Ihre Probe an uns senden, aktivieren Sie bitte Ihr Testkit und erstellen ein Benutzerkonto auf mygutfeelinglabs.se.
Ihr Ergebnis wird in Ihr Konto hochgeladen.

Eine einfache Urinprobe liefert Hinweise auf Leaky Gut und SIBO – ein erster Schritt zu mehr Wohlbefinden, begleitet von individuellen Empfehlungen zu Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstilveränderungen.

Leaky Gut: Der Test beginnt mit dem Trinken einer Lösung, die Laktulose enthält. Normalerweise gelangen nur sehr geringe Mengen der aufgenommenen Laktulose durch die Dünndarmwand. Wird jedoch eine signifikante Menge Laktulose im Urin nachgewiesen, deutet dies auf eine erhöhte Darmpermeabilität hin – auch bekannt als „Leaky Gut“.

SIBO: Die Lösung enthält außerdem Curcumin – einen Stoff, der von den körpereigenen Zellen nicht abgebaut werden kann, wohl aber von Bakterien. Befinden sich Bakterien im Dünndarm, zersetzen sie das Curcumin in Metaboliten, die anschließend über die Nieren in den Urin ausgeschieden werden. Mithilfe der Massenspektrometrie können wir diese Metaboliten in Ihrer Urinprobe nachweisen.

Leaky Gut und SIBO gelten nicht als eigenständige Krankheiten oder Diagnosen, können jedoch die Grundlage für eine Vielzahl von Beschwerden bilden.
Basierend auf Ihren Analyseergebnissen erhalten Sie individuelle Empfehlungen, die auf einem ganzheitlichen Ansatz beruhen und Folgendes umfassen:

• Wie Sie Ihre Darmflora ins Gleichgewicht bringen können
• Wie Sie den Dünndarm entlasten können
• Lebensstilveränderungen für langfristige Gesundheit

Machen Sie den Test noch heute – und gehen Sie den ersten Schritt zu mehr Wohlbefinden und einem gesunden Älterwerden.

1. Vermeiden Sie zwei Tage vor dem Test die Einnahme von Abführmitteln wie Laktulose/Duphalac®, Imodium®, Dimor®, Loperamid®, sowie fermentierte Produkte, Curry, Kurkuma und Curcumin-Präparate.
2. Der Test beginnt mit dem Trinken einer löslichen Mischung aus Ballaststoffen und Zucker, die Laktulose, Glukose und Curcumin enthält. Bei jüngeren Personen kann die Dosis der Lösung je nach Körpergewicht reduziert werden.
3. Nach 1,5 Stunden geben Sie eine Urinprobe ab.
4. Sie erhalten Ihr Ergebnis innerhalb von 2 bis 14 Tagen, nachdem Ihre Probe in unserem Labor eingetroffen ist.

Das Testpaket enthält:

• Eine ausführliche Anleitung zur Durchführung des Tests und zum Einsenden Ihrer Probe
• Ein Pulver aus Glukose und Curcumin sowie eine Laktuloselösung
• Ein Probenröhrchen
• Vorgefrankter Rückumschlag für Sendungen innerhalb Schwedens. Wenn Sie außerhalb Schwedens wohnen, bitte frankieren Sie den Umschlag selbst

Was zeigt der Leaky-Gut- und SIBO-Test an?

Wir analysieren eine bekannte Marke für einen durchlässigen Darm (Laktulose) sowie bakterielle Metaboliten, die sich in Ihrer Blase über die 90 Minuten ansammeln, in denen die Ballaststofflösung durch den Dünndarm wandert.

• Hohe Laktulosewerte im Urin sprechen für Leaky Gut.
• Das Vorhandensein von bakteriellen Metaboliten deutet auf SIBO hin.

Da unser Test eine breite Palette an Darmbakterien abdeckt, können wir zuverlässiger feststellen, ob Bakterien im Dünndarm vorhanden sind. Schon ein erhöhter Metabolitwert reicht für die Einordnung als SIBO.
Bei positivem Leaky-Gut- und/oder SIBO-Befund erhalten Sie maßgeschneiderte Empfehlungen zu Ernährung, Nahrungsergänzung und Lebensstil.

Was wird im Test gemessen?

• Laktulose – ein Marker für Leaky Gut (nicht zu verwechseln mit Laktose).
• Bakterielle Metaboliten – nur von Darmbakterien produziert während der Passage der Ballaststoff-Curcumin-Lösung.
  Die Metaboliten werden mittels hochempfindlicher Massenspektrometrie (Agilent Ultivo) analysiert.

Warum ist es interessant, sich testen zu lassen?

Beschwerden wie Blähungen, Nahrungsmittelunverträglichkeiten, Gelenkschmerzen, Hautprobleme, Müdigkeit, „Brain Fog“, Stimmungsschwankungen, Kopfschmerzen oder Heißhunger können auf einen durchlässigen Darm hinweisen. Häufig steht eine SIBO dahinter, besonders bei chronischem Stress.

Beeinflusst die Ernährung in den Tagen vor dem Test?

Ja. Vermeiden Sie 2 Tage vor dem Test Abführmittel (Laktulose/Duphalac®, Imodium®, Dimor®, Loperamid®), fermentierte Lebensmittel, Curry, Kurkuma und Curcumin-Präparate.

Kann ich vor dem Test Probiotika einnehmen?

Nein. Zusätzliche Bakterien verfälschen das Ergebnis, da der Test auf Metaboliten der im Dünndarm vorhandenen Bakterien basiert.

Was macht den Test von Gutfeeling Labs einzigartig?

• Kombiniert Leaky-Gut- und SIBO-Analyse in einem einzigen Urintest.

• Erfassungsbereich umfasst ein breites Spektrum von Bakterienmetaboliten (nicht nur Gasbildner).

• Höchste Sensitivität dank Urinansammlung während der Passage der Lösung.

Kann man Kinder und Jugendliche testen?

Ja. Die enthaltenen Substanzen (Glukose, Curcumin, Laktulose) sind aus der üblichen Ernährung bekannt. Bei Allergien oder Unverträglichkeiten beachten Sie bitte Ihr Gewichts-angepaßtes Mischverhältnis (etwa halbierte Dosierung bei ca. 40 kg Körpergewicht).

Wo wird die Analyse durchgeführt?

In einem Routine-Labor (Agilent-Systeme) der Abteilung für Arbeits- und Umweltmedizin, Medicon Village, Lund, Schweden.

Wem gehören die Analyseergebnisse?

Gutfeeling Labs besitzt die Daten. Wir geben keine Testergebnisse oder persönlichen Daten weiter. Details finden Sie in unserer DSGVO-Datenschutzrichtlinie.

Wie schnell zeigen sich Wirkung und Besserung?

Das kann von einem Tag bis zu mehreren Monaten dauern – abhängig von der Dauer der Störung und dem Ausmaß von Leaky Gut und/oder SIBO.

Lassen sich bakterielle Ungleichgewichte wie SIBO beeinflussen?

Ja. Unter „Kundenerfahrungen“ finden Sie Berichte von Menschen, die von unseren Empfehlungen profitiert haben.

Kann ich ein Testkit für jemand anderen bestellen?

Ja. Erst nach Aktivierung mit einem persönlichen Konto gehört das Ergebnis zu dieser Person.

Wie schnell erhalte ich mein Testkit?

Bestellungen werden am nächsten Werktag versendet – plus 2–3 Tage PostNord-Lieferzeit.

Wann erhalte ich die Testergebnisse?

2–14 Tage nach Probenerhalt im Labor. Bei Verzögerungen informieren wir Sie per E-Mail. Geht die Probe verloren oder wird beschädigt, senden wir kostenlos ein neues Kit und informieren Sie.

Wie lange ist ein Testkit haltbar?

Ungeöffnet bei Raumtemperatur bis zu 2 Jahre. Versand soll am Testtag erfolgen; ansonsten das Probenröhrchen einfrieren.

Kann der Test Krankheiten diagnostizieren?

Nein. Leaky Gut und SIBO sind keine medizinischen Diagnosen. Der Test zeigt nur bestimmte Zustände im Dünndarm.

Wie interpretiere ich mein Ergebnis?

Die Referenzwerte basieren auf Personen mit negativen Standardtests (z. B. Zonulin-, Atemtests) und anschließendem Urintest. Nur diese Daten definieren unsere Normalbereiche.

Beeinflusst Schwangerschaft das Ergebnis?

Nein, eine Schwangerschaft beeinflusst die Analyse nicht.

Wie ist meine Identität geschützt?

Ihre Probe wird durch ein anonymes, eindeutiges Kennzeichen verknüpft. Nur Gutfeeling Labs-Mitarbeiter haben Zugriff auf Daten, die auf einem gesicherten Server (Ideon-IT, Lund) gespeichert sind.

Ich habe die Passwort-E-Mail nicht aktiviert – was nun?

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Wissenschaftliche Referenzen nach Fragestellung geordnet

Risikofaktoren für die Entstehung von SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth)

Vantrappen, G., Janssens, J., Hellemans, J., & Ghoos, Y. (1977). The interdigestive motor complex of normal subjects and patients with bacterial overgrowth of the small intestine. The Journal of clinical investigation, 59(6), 1158–1166. Diese Studie legt nahe, dass ein bakterieller Überwuchs auf eine spezifische Motilitätsstörung zurückzuführen sein kann – nämlich das vollständige oder nahezu vollständige Fehlen des migrierenden motorischen Komplexes (verringerte Aktivität des Vagusnervs).
Husebye, E., Skar, V., Høverstad, T., Iversen, T., & Melby, K. (1995). Abnormal intestinal motor patterns explain enteric colonization with gram-negative bacilli in late radiation enteropathy. Gastroenterology, 109(4), 1078–1089. Ein verringerter Magensäuregehalt scheint für die Besiedelung des oberen Dünndarms mit Bakterien (SIBO) sowie für die Verschlimmerung einer bereits bestehenden Fehlbesiedlung verantwortlich zu sein. Eine herabgesetzte Darmmotilität ist mit hoher Wahrscheinlichkeit ein wesentlicher ursächlicher Faktor für die Entstehung von SIBO.

Gabbard, S. L., Lacy, B. E., Levine, G. M., & Crowell, M. D. (2014). The impact of alcohol consumption and cholecystectomy on small intestinal bacterial overgrowth. Digestive diseases and sciences, 59(3), 638–644. Von den Patienten mit mäßigem Alkoholkonsum hatten 58 % einen positiven Laktulose-Atemtest (LBT), verglichen mit 38,9 % der Personen, die nie Alkohol tranken. Die Studie zeigte, dass selbst ein mäßiger Alkoholkonsum ein starker Risikofaktor für SIBO ist.

Jacobs, C., Coss Adame, E., Attaluri, A., Valestin, J., & Rao, S. S. (2013). Dysmotility and proton pump inhibitor use are independent risk factors for small intestinal bacterial and/or fungal overgrowth. Alimentary pharmacology & therapeutics, 37(11), 1103–1111. SIBO berodde huvudsakligen på Streptococcus, Enterococcus, Klebsiella och E. coli. SIFO wurde auf Candida zurückgeführt. Unter den Personen mit SIBO wiesen 53 % eine verminderte Darmmotilität auf und 43 % verwendeten Protonenpumpenhemmer (PPI). Sowohl die PPI-Anwendung (P = 0,0063) als auch die Dysmotilität (P = 0,0003) waren unabhängig voneinander signifikante Risikofaktoren (P < 0,05) für SIBO. Die Symptomprofile unterschieden sich nicht wesentlich zwischen Patienten mit und ohne SIBO/SIFO. Eine herabgesetzte Darmmotorik und die Verwendung säurehemmender PPI waren unabhängige Risikofaktoren für SIBO oder SIFO und wurden bei über 50 % der Patienten mit ungeklärten gastrointestinalen Beschwerden festgestellt.

Dukowicz, A. C., Lacy, B. E., & Levine, G. M. (2007). Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterology & hepatology, 3(2), 112–122. SIBO entwickelt sich, wenn die normalen homöostatischen Mechanismen, die die bakterielle Besiedlung des Dünndarms regulieren, gestört sind. Die zwei häufigsten prädisponierenden Faktoren für einen bakteriellen Überwuchs sind eine verringerte Magensäuresekretion und eine reduzierte Motilität des Dünndarms.

Ein bakterieller Überwuchs kann zu einer mikroskopisch nachweisbaren Entzündung der Schleimhaut führen. Die Analyse von Dünndarmbiopsien älterer Patienten mit bakterieller Überwucherung zeigte abgeflachte Zotten, eine Ausdünnung der Kryptenstruktur der Schleimhaut sowie eine erhöhte Anzahl intraepithelialer Lymphozyten. Eine antibiotische Behandlung konnte diese Schleimhautveränderungen rückgängig machen.

Vor- und Nachteile herkömmlicher SIBO-Tests

Losurdo G, Leandro G, Ierardi E, et al. Breath tests for the non-invasive diagnosis of small intestinal bacterial overgrowth: a systematic review with meta-analysis. J Neurogastroenterol Motil. 2020;26(1):16-28. Eine Metaanalyse zeigte eine Sensitivität (richtig-positive Ergebnisse für SIBO) von nur 42 % für den Laktulose-Atemtest und lediglich 54,5 % für den Glukose-Atemtest.

Lim, J., & Rezaie, A. (2023). Pros and Cons of Breath Testing for Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Intestinal Methanogen Overgrowth. Gastroenterology & hepatology, 19(3), 140–146. Der SIBO-Atemtest hat Vor- und Nachteile. Die Autoren sind der Ansicht, dass neue Methoden mit höherer Sensitivität zur Erkennung von SIBO erforderlich sind.

Martins, C. P., Chaves, C. H. A., Castro, M. G. B., Gomes, I. C., & Passos, M. D. C. F. (2017). Prevalence of small intestinal Bacterial overgrowth in patients with gastrointestinal symtoms Arquivos de gastroenterologia, 54(2), 91–95. Die Ergebnisse zeigten eine signifikante Prävalenz eines bakteriellen Überwuchses im Dünndarm anhand des H₂-Atemtests sowie des kombinierten H₂- und CH₄-Atemtests (56 % bzw. 64 %) bei Patienten mit gastrointestinalen Symptomen – mit einer höheren Häufigkeit bei Frauen. Die Studie ergab außerdem, dass Methan allein bei 18 % der Patienten für ein positives Testergebnis verantwortlich war.

Rezaie, A., Pimentel, M. & Rao, S.S. How to Test and Treat Small Intestinal Bacterial Overgrowth: an Evidence-Based Approach. Curr Gastroenterol Rep 18, 8 (2016). Obwohl der Zustand seit vielen Jahrzehnten bekannt ist, besteht weiterhin ein Mangel an Konsens und Klarheit hinsichtlich der Methoden zur Erkennung von SIBO – darunter Glukose-Atemtest, Laktulose-Atemtest sowie Aspiration und Kultur aus dem Dünndarm. Es fehlt jedoch an einer Standardisierung dieser Tests und ihrer Auswertung.

Lin HC. Small Intestinal Bacterial Overgrowth: A Framework for Understanding Irritable Bowel Syndrome. JAMA. 2004;292(7):852–858. doi:10.1001/jama.292.7.852 Als ein übergreifender Erklärungsansatz für das Verständnis von Reizdarmsyndrom (IBS) und anderen funktionellen Störungen bietet SIBO ein vielversprechendes Ziel für innovative Forschung, die zu besseren Diagnosemethoden und Behandlungsstrategien führen könnte.

Dukowicz, A. C., Lacy, B. E., & Levine, G. M. (2007). Small intestinal bacterial overgrowth: a comprehensive review. Gastroenterology & hepatology, 3(2), 112–122. In letzter Zeit ist das Interesse an SIBO und einem möglichen Zusammenhang mit dem Reizdarmsyndrom (IBS) erneut gestiegen. In diesem umfassenden Übersichtsartikel werden unter anderem die Identifikation und Behandlung von SIBO diskutiert.

Können Darmbakterien Curcumin metabolisieren?

Tan, S., Rupasinghe, T. W., Tull, D. L., Boughton, B., Oliver, C., McSweeny, C., Gras, S. L., & Augustin, M. A. (2014). Degradation of curcuminoids by in vitro pure culture fermentation. Journal of agricultural and food chemistry, 62(45), 11005–11015. Drei Metaboliten wurden in Fermentationskulturen von Darmbakterien aus E. coli-Stämmen mittels Massenspektrometrie identifiziert. Diese Studie liefert wichtige Einblicke in den bakteriellen Metabolismus von Curcuminoiden.

Tan, S., Calani, L., Bresciani, L., Dall'asta, M., Faccini, A., Augustin, M. A., Gras, S. L., & Del Rio, D. (2015). The degradation of curcuminoids in a human faecal fermentation model. International journal of food sciences and nutrition, 66(7), 790–796. In der vorliegenden Studie wurde der Metabolismus von Curcumin mithilfe eines In-vitro-Modells mit menschlichen fäkalen Bakterien untersucht. Der Metabolismus der Curcuminoide durch Escherichia-Stämme führte zur Bildung von Metaboliten wie Tetrahydrocurcumin (THC) und Dihydroferulasäure (DFA). Die hier präsentierten Daten liefern Einblicke in den curcuminabbauenden Stoffwechsel der Darmmikrobiota und zeigen, dass bakterielle Abbauprodukte in zukünftigen Studien zur Bioverfügbarkeit und Bioaktivität von Curcumin berücksichtigt werden sollten.

Luo, M., Han, Y., Chen, Y., Du, H., Chen, B., Gao, Z., Wang, Q., Cao, Y., & Xiao, H. (2024). Unveiling the role of gut microbiota in curcumin metabolism using antibiotic-treated mice. Food chemistry, 460(Pt 2), 140706. Die Ergebnisse deuteten darauf hin, dass die Darmmikrobiota zur Produktion aktiver Curcumin-Metaboliten führen kann. Diese Studie verbessert unser Verständnis der Wechselwirkungen zwischen Curcumin und der Darmmikrobiota.

Lou, Y., Zheng, J., Hu, H., Lee, J., & Zeng, S. (2015). Application of ultra-performance liquid chromatography coupled with quadrupole time-of-flight mass spectrometry to identify curcumin metabolites produced by human intestinal bacteria. Journal of chromatography. B, Analytical technologies in the biomedical and life sciences, 985, 38–47. In dieser Studie wird das metabolische Profil von Curcumin in der menschlichen Darmflora beschrieben. Die Ergebnisse zeigen, dass Curcumin einer umfangreichen Phase-I- und Phase-II-Metabolisierung unterliegt. Insgesamt wurden 23 Curcumin-Metaboliten in vitro entdeckt und identifiziert. Darüber hinaus konnten mehrere neue Stoffwechselwege von Curcumin im mikrobiellen System des menschlichen Darms identifiziert werden.

Di Meo, F., Margarucci, S., Galderisi, U., Crispi, S., & Peluso, G. (2019). Curcumin, Gut Microbiota, and Neuroprotection. Nutrients, 11(10), 2426. Curcumin unterliegt bakteriellen enzymatischen Modifikationen und bildet pharmakologisch aktivere Metaboliten als das ursprüngliche Curcumin.

Scazzocchio, B., Minghetti, L., & D'Archivio, M. (2020). Interaction between Gut Microbiota and Curcumin: A New Key of Understanding for the Health Effects of Curcumin. Nutrients, 12(9), 2499. Curcumin gelangt in den Dickdarm und unterliegt dort einer umfangreichen Phase-I- und Phase-II-Metabolisierung. Zunächst wird es durch Phase-I-Enzyme metabolisiert: Verschiedene Reduktasen führen reaktive und polare Gruppen in die Substrate ein, was zur Bildung aktiver Metaboliten wie Dihydrocurcumin, Tetrahydrocurcumin und Hexahydrocurcumin führt.

Kann man einen Leaky Gut mit Laktulose messen?

Cox, M. A., Lewis, K. O., & Cooper, B. T. (1999). Measurement of small intestinal permeability markers, lactulose, and mannitol in serum: results in celiac disease. Digestive diseases and sciences, 44(2), 402–406. Der durchschnittliche Laktulose-Serumspiegel nach einer Stunde war bei gesunden Personen signifikant niedriger als bei unbehandelten Patienten. Permeabilitätstests mit Laktulose-Serummessungen (im Vergleich zu Mannitol) zeigten positive Ergebnisse bei Zöliakiepatienten.

Gan, J., Nazarian, S., Teare, J., Darzi, A., Ashrafian, H., & Thompson, A. J. (2022). A case for improved assessment of gut permeability: a meta-analysis quantifying the lactulose:mannitol ratio in coeliac and Crohn's disease. BMC gastroenterology, 22(1), 16. Der durchschnittliche Laktulose-Serumspiegel nach einer Stunde war bei gesunden Personen signifikant niedriger als bei unbehandelten Patienten. Permeabilitätstests mit Laktulose-Serummessungen (im Vergleich zu Mannitol) zeigten positive Ergebnisse bei Zöliakiepatienten.

Seethaler, B., Basrai, M., Neyrinck, A. M., Nazare, J. A., Walter, J., Delzenne, N. M., & Bischoff, S. C. (2021). Biomarkers for assessment of intestinal permeability in clinical practice. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 321(1), G11–G17. Die Verwendung von Laktulose (im Verhältnis zu Mannitol) ist ein vielversprechender Marker für die Darmpermeabilität bei Erwachsenen, der laut den Autoren unabhängig von Alter, BMI und Geschlecht ist.

Zusammenhang zwischen SIBO und IBS?

Takakura, W., & Pimentel, M. (2020). Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome - An Update. Frontiers in psychiatry, 11, 664. Aufgrund eines Ungleichgewichts (Dysbiose) im Mikrobiom des Darms können Patienten mit Reizdarmsyndrom (IBS) eine erhöhte Darmpermeabilität, gestörte Darmmotilität, chronische Entzündungen, Autoimmunreaktionen, eine verminderte Gallensalzresorption sowie Veränderungen in der Aktivität des enterischen und zentralen Nervensystems erleben.

Infolgedessen teilen SIBO und IBS eine Reihe gemeinsamer Symptome wie Bauchschmerzen, Blähungen, Durchfall und Völlegefühl. Darüber hinaus könnte die Dysbiose des Darmmikrobioms möglicherweise auch mit bestimmten neuropsychologischen Symptomen in Verbindung stehen, obwohl weitere Forschung notwendig ist, um diesen Zusammenhang zu bestätigen.
Diese Übersicht konzentriert sich auf die Rolle des Darmmikrobioms und von SIBO bei IBS sowie auf neue Innovationen, die zur besseren Charakterisierung bakterieller Überwucherung und mikrobieller Dysbiose beitragen können.

Ghoshal, U. C., Shukla, R., & Ghoshal, U. (2017). Small Intestinal Bacterial Overgrowth and Irritable Bowel Syndrome: A Bridge between Functional Organic Dichotomy. Gut and liver, 11(2), 196–208. 1–40 % der gesunden Kontrollpersonen wurden positiv auf SIBO getestet. Bisher gibt es jedoch keine wissenschaftlichen Studien, die untersucht haben, ob diese gesunden Personen mit positivem SIBO-Test später Erkrankungen entwickeln.

Zusammenhang zwischen SIBO und Fibromyalgie?

Pimentel, M., Wallace, D., Hallegua, D., Chow, E., Kong, Y., Park, S., & Lin, H. C. (2004). A link between irritable bowel syndrome and fibromyalgia may be related to findings on lactulose breath testing. Annals of the rheumatic diseases, 63(4), 450–452. Ein abnormer SIBO-Laktulose-Atemtest tritt bei Fibromyalgie häufiger auf als beim Reizdarmsyndrom (IBS). Im Gegensatz zu IBS ist der Grad der Abweichung im Atemtest bei Personen mit Fibromyalgie stärker ausgeprägt und korreliert mit dem Schmerzniveau.

Ist SIBO mit chronischen Erkrankungen assoziiert?

Sroka, N., Rydzewska-Rosołowska, A., Kakareko, K., Rosołowski, M., Głowinska, I., & Hryszko, T. (2022). Show Me What You Have Inside-The Complex Interplay between SIBO and Multiple Medical Conditions-A Systematic Review. Nutrients, 15(1), 90. Ein Übersichtsartikel zeigt, dass mehrere Studien einen Zusammenhang zwischen SIBO und Störungen des Verdauungssystems, des Herz-Kreislauf-Systems, des endokrinen und neurologischen Systems, der Nierenfunktion, des Bindegewebes sowie der Haut bestätigen. Dennoch ist weitere Forschung unerlässlich, um die vielfältigen Facetten von SIBO zu verifizieren.

Eine antibiotische Behandlung kann nicht nur gastrointestinale Symptome lindern, sondern auch Manifestationen in anderen Organsystemen verbessern, was zu einer gesteigerten Lebensqualität führt. Dies könnte neue 

Zusammenhänge zwischen SIBO und Rosazea (Gesichtsekzem)?

Drago, F., Ciccarese, G., Indemini, E., Savarino, V., & Parodi, A. (2018). Psoriasis and small intestine bacterial overgrowth. International journal of dermatology, 57(1), 112–113. Patienten mit Psoriasis und Rosazea können von einer antibiotischen Behandlung des Dünndarms bei SIBO profitieren.

Weinstock, L. B., & Steinhoff, M. (2013). Rosacea and small intestinal bacterial overgrowth: prevalence and response to rifaximin. Journal of the American Academy of Dermatology, 68(5), 875–876. Insgesamt hatten 32 von 63 Patienten mit Rosazea eine SIBO, verglichen mit 7 von 30 Kontrollpersonen aus der Allgemeinbevölkerung und 3 von 30 vollständig gesunden Kontrollpersonen. Von den 32 Patienten mit SIBO wurden 28 mit Rifaximin behandelt: 46 % berichteten über eine deutliche oder vollständige Besserung ihrer Rosazea, 25 % über eine mäßige Besserung und 11 % über eine leichte Besserung. Alle vier Patienten mit okulärer Rosazea und SIBO berichteten über eine deutliche Verbesserung. Bei 18 % der Patienten blieb die Rosazea unverändert.

Parodi, A., Paolino, S., Greco, A., Drago, F., Mansi, C., Rebora, A., Parodi, A., & Savarino, V. (2008). Small intestinal bacterial overgrowth in rosacea: clinical effectiveness of its eradication. Clinical gastroenterology and hepatology : the official clinical practice journal of the American Gastroenterological Association, 6(7), 759–764. Die Prävalenz von SIBO war bei Patienten mit Rosazea höher (52 von 113 Personen) als bei den Kontrollpersonen (3 von 60 Personen). Nach einer Behandlung mit Rifaximin verschwanden die Hautveränderungen bei 20 der 28 mit Antibiotika behandelten Rosazea-Patienten vollständig, und bei 6 dieser 28 Personen kam es zu einer deutlichen Besserung.
Diese Studie zeigte, dass Rosazea-Patienten eine signifikant höhere SIBO-Prävalenz aufweisen als Kontrollpersonen. Bei denjenigen, die SIBO-negativ blieben, bildete sich die Rosazea nahezu vollständig zurück – und dieser Effekt hielt mindestens 9 Monate lang an.

Drago, F. et al. The role of small intestinal bacterial overgrowth in rosaca: A 3-year follow up. J. Am Acad Dermatol Sept 2016. Eine 3-jährige Nachbeobachtung von Rosazea-Patienten, die mit dem Dünndarm-Antibiotikum Rifaximin behandelt wurden, zeigte, dass 64 % der Patienten weiterhin in Remission (symptomfrei) waren. SIBO scheint eine Rolle bei der Entstehung von Rosazea zu spielen, und eine 10-tägige Behandlung mit Rifaximin erwies sich als wirksam, um Rosazea bis zu 3 Jahre lang unter Kontrolle zu halten.

Wie schneiden pflanzliche antimikrobielle Präparate im Vergleich zu antibiotischen Arzneimitteln bei SIBO ab?

Chedid, V., Dhalla, S., Clarke, J. O., Roland, B. C., Dunbar, K. B., Koh, J., Justino, E., Tomakin, E., & Mullin, G. E. (2014). Herbal therapy is equivalent to rifaximin for the treatment of small intestinal bacterial overgrowth. Global advances in health and medicine, 3(3), 16–24. Pflanzliche Therapie ist der Behandlung mit Rifaximin bei bakterieller Überwucherung des Dünndarms (SIBO) gleichwertig.

Zusammenhang zwischen Leaky Gut und Autoimmunität?

Paray, B. A., Albeshr, M. F., Jan, A. T., & Rather, I. A. (2020). Leaky Gut and Autoimmunity: An Intricate Balance in Individuals Health and the Diseased State. International journal of molecular sciences, 21(24), 9770. Das traditionelle Modell der Entstehung von Autoimmunität wurde kürzlich durch die Einführung einer dritten Komponente infrage gestellt: der Funktion der Darmbarriere, was neue und bislang unerforschte Strategien für die Behandlung dieser schweren Erkrankungen eröffnet.

Christovich, A., & Luo, X. M. (2022). Gut Microbiota, Leaky Gut, and Autoimmune Diseases. Frontiers in immunology, 13, 946248. Das Darmmikrobiom kann eng an der Entwicklung autoimmuner Prozesse beteiligt sein, vermutlich aufgrund seiner Fähigkeit, die Darmbarriere negativ zu beeinflussen.

Hat der Darmschleim eine Bedeutung für die Entwicklung chronischer Erkrankungen?

Johansson, M. E., Sjövall, H., & Hansson, G. C. (2013). The gastrointestinal mucus system in health and disease. Nature reviews. Gastroenterology & hepatology, 10(6), 352–361. Das Schleimsystem (Mucus) des Magen-Darm-Trakts ist die erste Verteidigungslinie gegen Bakterien, jedoch variiert seine Organisation entlang des Verdauungstrakts. Die Schleimschicht des Dünndarms wird zusammen mit eingeschlossenen Bakterien durch die motorische Aktivität des Dünndarms frei in Richtung Dickdarm transportiert. Im Dickdarm schützt ein zweischichtiges Schleimsystem vor der deutlich höheren Bakterienbelastung, wobei die innere Schicht normalerweise für Bakterien undurchdringlich bleibt.

Zusammenhänge zwischen der Darmflora und chronischen Erkrankungen?

Creely SJ, McTernan PG, Kusminski CM, Fisher M, Da Silva NF, Khanolkar M, Evans M, Harte AL, Kumar S 2007. Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab 292:E740 –E747. Die zirkulierenden Bakterientoxine (LPS) sind im Plasma von Patienten mit Typ-2-Diabetes im Vergleich zu schlanken und gesunden Personen erhöht. LPS aktiviert das angeborene Immunsystem und führt zur Freisetzung der proinflammatorischen Mediatoren IL-6 und TNF-Alpha. Es wird angenommen, dass die Darmflora potenziell eine Rolle bei der Krankheitsentwicklung von Personen mit adipositasbedingtem Typ-2-Diabetes spielt, indem sie das angeborene Immunsystem durch LPS gramnegativer Darmbakterien stimuliert.

Manco, M., Putignani, L., & Bottazzo, G. F. (2010). Gut microbiota, lipopolysaccharides, and innate immunity in the pathogenesis of obesity and cardiovascular risk. Endocrine reviews, 31(6), 817–844. Die systemische Exposition gegenüber LPS aus der äußeren Membran gramnegativer Bakterien kann einen Zustand der „metabolischen Endotoxämie“ verursachen, der durch niedriggradige Entzündungen, Insulinresistenz und ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko gekennzeichnet ist. LPS kann eine Kaskade von Immunreaktionen auslösen, die letztlich zur Freisetzung proinflammatorischer Moleküle führt, welche die Regulation des Glukose- und Insulinstoffwechsels stören, die Entwicklung atherosklerotischer Plaques fördern und das Fortschreiten der Fettlebererkrankung begünstigen.

Pussinen, P. J., Havulinna, A. S., Lehto, M., Sundvall, J., & Salomaa, V. (2011). Endotoxemia is associated with an increased risk of incident diabetes. Diabetes care, 34(2), 392–397. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Mikroben eine Rolle bei der Entwicklung von Diabetes spielen können. Versuchspersonen mit langjährigem Diabetes (n = 537) sowie solche mit neu aufgetretenem Diabetes (n = 462) zeigten eine höhere bakterielle Endotoxin-Aktivität als nicht-diabetische Individuen. Diabetes war mit Endotoxämie assoziiert, was auf eine Verbindung zwischen metabolischen Störungen und Entzündungen hinweist.

Zusammenhänge zwischen der Darmflora und neurologischen Erkrankungen?

Murros, K. E., Huynh, V. A., Takala, T. M., & Saris, P. E. J. (2021). Desulfovibrio Bacteria Are Associated With Parkinson's Disease. Frontiers in cellular and infection microbiology, 11, 652617. Das Darmbakterium Desulfovibrio wird mit Mechanismen in Verbindung gebracht, die eine toxische Ansammlung des „Parkinson-Proteins“ Alpha-Synuclein verursachen können.

Zhan, X., Stamova, B., & Sharp, F. R. (2018). Lipopolysaccharide Associates with Amyloid Plaques, Neurons and Oligodendrocytes in Alzheimer's Disease Brain: A Review. Frontiers in aging neuroscience, 10, 42. LPS ist mit dem „Alzheimer-Protein“ Amyloid assoziiert.

Kim, H. S., Kim, S., Shin, S. J., Park, Y. H., Nam, Y., Kim, C. W., Lee, K. W., Kim, S. M., Jung, I. D., Yang, H. D., Park, Y. M., & Moon, M. (2021). Gram-negative bacteria and their lipopolysaccharides in Alzheimer's disease: pathologic roles and therapeutic implications. Translational neurodegeneration, 10(1), 49. Die krankheitsbezogene Lokalisierung von LPS im Zentralnervensystem bei Alzheimer-Krankheit deutet darauf hin, dass LPS eine einzigartige pathologische Rolle bei Alzheimer spielt. Darüber hinaus ist LPS direkt an der Pathologie beteiligt, einschließlich Neuroinflammation durch Mikrogliazellen und Induktion von neuronaler Zelltod über neuronale TLR4-Rezeptoren.

Lukiw W. J. (2016). Bacteroides fragilis Lipopolysaccharide and Inflammatory Signaling in Alzheimer's Disease. Frontiers in microbiology, 7, 1544. LPS von dem Darmbakterium Bacteroides fragilis wird mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht.

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